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죽상동맥경화증

죽상동맥경화증은 동맥 내에 콜레스테롤, 지방, 염증 세포 및 기타 물질로 구성된 플라크가 만성적으로 축적되는 것입니다. 플라크의 성장은 동맥을 두껍게 하거나 경화시켜 결국 심장 마비, 뇌졸중 및 말초 혈관 질환을 유발할 수 있습니다. 죽상동맥경화증은 전 세계적으로 주요 사망 원인입니다.

미충족 의료수요

임상적으로 죽상동맥경화증을 관리하는 가장 성공적인 접근법은 스타틴을 사용하여 혈중 저밀도 지단백-콜레스테롤(LDL-C) 수치를 낮추는 것입니다. 그러나 스타틴 요법이 임상적 사건의 위험을 ~30%까지 감소시킬 수 있지만 대부분의 환자(~70%)는 여전히 잔류 위험을 겪고 있습니다. 스타틴 요법을 받는 많은 환자들은 LDL-C의 성공적인 감소에도 불구하고 임상적 사건을 경험합니다. 일부 환자는 스타틴 요법에 반응하지 않아 낮은 LDL-C 수치에 도달하지 못합니다. 따라서 표준 치료에 추가로 또는 대안으로 사용할 수 있는 새로운 치료 옵션의 개발은 잔여 위험을 더욱 줄이는 데 중요합니다.

작용기전

스타틴은 주로 간에서 LDL-C 수용체를 증가시키고 혈중 LDL-C 수치를 감소시키는 반면, 콜레스테롤 대사 조절제는 죽상경화성 플라크에서 콜레스테롤을 직접적으로 제거할 수 있습니다. 콜레스테롤 대사 조절제는 플라크에서 콜레스테롤 함량을 감소시키고 대식세포를 재프로그래밍하여 콜레스테롤 유출을 촉진하며 플라크 내에서 상당한 항염증 효과를 발휘하는 것으로 입증되었습니다. 레나투스 독자개발 콜레스테롤 대사 조절제는 콜레스테롤을 가용화하고 대식세포에 의한 콜레스테롤 유출을 유도하는데 탁월한 효능을 나타냅니다. 스타틴과는 작용기전이 다르고 독성이 낮은 콜레스테롤 대사 조절제가 죽상동맥경화증 환자에게 새롭고 안전한 치료 옵션을 제공할 수 있는지 연구중에 있습니다.

참조

- Cyclodextrin promotes atherosclerosis regression via macrophage reprogramming (Science translational Medicine, 2016)

- Cyclodextrin polymer improves atherosclerosis therapy and reduces ototoxicity (Journal of Controlled Release, 2020)

- Affinity-Driven Design of Cargo-Switching Nanoparticles to Leverage a Cholesterol-Rich Microenvironment for Atherosclerosis Therapy (ACS Nano, 2020)

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